Βρείτε μας στο Google News. Πατήστε εδώ!SARS CoV-2: Στις πρώτες μέρες της πανδημίας, προτού καταλάβουμε πραγματικά τι είναι ο COVID, δύο ειδικότητες στο νοσοκομείο είχαν την αίσθηση ότι κάτι ήταν πολύ περίεργο με αυτόν τον ιό. Η πρώτη ειδικότητα ήταν οι πνευμονολόγοι, οι οποίοι παρατήρησαν τα εντυπωσιακά επίπεδα υποξαιμίας -χαμηλό οξυγόνο στο αίμα- και την ταχύτητα με την οποία οι ασθενείς που ήταν προηγουμένως σταθεροί θα συντρίβονταν στη μονάδα εντατικής θεραπείας. Η δεύτερη ειδικότητα, και σημειώνω τον εαυτό μου σε αυτήν την ομάδα, ήταν οι νεφρολόγοι.
Τα μηχανήματα αιμοκάθαρσης σταμάτησαν να λειτουργούν σωστά. Θυμάμαι να στρογγυλεύω ασθενείς στο νοσοκομείο που υποβάλλονταν σε αιμοκάθαρση για νεφρική ανεπάρκεια στο πλαίσιο σοβαρής λοίμωξης COVID και είδα να σχηματίζονται θρόμβοι στα φίλτρα αιμοκάθαρσης. Μερικοί ασθενείς μετά βίας μπορούσαν να λάβουν μια πλήρη θεραπεία επειδή τα φίλτρα θα έφραζαν τόσο γρήγορα. Ξέραμε ότι ήταν χειρότερο από τη γρίπη λόγω των ποσοστών θνησιμότητας, αλλά αυτές οι παραξενιές μας έκαναν να συνειδητοποιήσουμε ότι ήταν επίσης διαφορετικός – όχι απλώς ένας ιδιαίτερα δυσάρεστος ιός του αναπνευστικού, αλλά ένας ιός που είχε επιπτώσεις στο σώμα που δεν είχαμε ξαναδεί. Αυτός είναι ο λόγος για τον οποίο πάντα με ενδιέφεραν οι μελέτες που συγκρίνουν τι συμβαίνει στους ασθενείς μετά τη μόλυνση από τον COVID με το τι συμβαίνει στους ασθενείς μετά από άλλες λοιμώξεις του αναπνευστικού. Αυτή την εβδομάδα, θα εξετάσουμε μια ενδιαφέρουσα μελέτη που υποδεικνύει ότι ο COVID μπορεί να οδηγήσει σε αυτοάνοσες ασθένειες όπως η ρευματοειδής αρθρίτιδα, ο λύκος και η αγγειίτιδα. Η μελέτη εμφανίζεται στο Annals of Internal Medicine και έγινε δυνατή από τα καθολικά συστήματα ηλεκτρονικών αρχείων υγείας της Νότιας Κορέας και της Ιαπωνίας, τα οποία συνεργάστηκαν για να δημιουργήσουν μια πραγματικά εκπληκτική ομάδα περισσότερων από 20 εκατομμυρίων ατόμων που ζουν σε αυτές τις χώρες από το 2020 έως το 2021.
Η έκθεση του ενδιαφέροντος
Οι ερευνητές ήθελαν να συγκρίνουν τον κίνδυνο για αυτοάνοση νόσο μεταξύ των ατόμων που έχουν μολυνθεί από τον COVID έναντι δύο ομάδων ελέγχου. Η πρώτη ομάδα ελέγχου ήταν ο γενικός πληθυσμός. Αυτή είναι ενδιαφέρουσα, αλλά δύσκολη ανάλυση, επειδή τα άτομα που μολύνονται από τον COVID μπορεί να διαφέρουν πολύ από τον γενικό πληθυσμό. Η δεύτερη ομάδα ελέγχου ήταν άτομα που είχαν προσβληθεί από γρίπη. Μου αρέσει αυτό πολύ καλύτερα. Οι παράγοντες κινδύνου για τον COVID και τη γρίπη είναι αρκετά παρόμοιοι και το γεγονός ότι αυτή η ομάδα διαγνώστηκε με γρίπη σημαίνει τουλάχιστον ότι λαμβάνει ιατρική περίθαλψη και είναι κάπως «στο σύστημα», ας πούμε έτσι. Αλλά δεν αρκεί απλώς να αναγνωρίσουμε αυτούς τους ανθρώπους και να δούμε ποιος καταλήγει με περισσότερη αυτοάνοση νόσο. Οι συγγραφείς χρησιμοποίησαν αντιστοίχιση βαθμολογίας τάσης για να ζευγαρώσουν άτομα που είχαν μολυνθεί με COVID με άτομα από τις ομάδες ελέγχου που ήταν πολύ παρόμοια με αυτά. Έχω μιλήσει για αυτήν τη στρατηγική στο παρελθόν, αλλά η βασική ιδέα είναι ότι δημιουργείτε ένα μοντέλο που προβλέπει την πιθανότητα μόλυνσης από τον COVID, με βάση μια σειρά παραγόντων — και ο θάνατος που χρησιμοποίησαν αυτοί οι συγγραφείς είναι αρκετά μεγάλος, όπως φαίνεται παρακάτω — και στη συνέχεια κολλάτε μαζί άτομα με παρόμοιο κίνδυνο για COVID, με το ένα μέλος του ζευγαριού να έχει COVID και το άλλο να τον έχει διαφύγει (τουλάχιστον για την περίοδο μελέτης).
Μετά από αυτή τη στατιστική εξισορρόπηση, οι συγγραφείς εξέτασαν τον κίνδυνο για μια ποικιλία αυτοάνοσων νοσημάτων. Σε σύγκριση με όσους είχαν μολυνθεί από γρίπη, όσοι είχαν μολυνθεί με COVID ήταν πιο πιθανό να διαγνωστούν με οποιαδήποτε αυτοάνοση πάθηση, ασθένεια του συνδετικού ιστού και, τουλάχιστον στην Ιαπωνία, φλεγμονώδη αρθρίτιδα. Οι συγγραφείς αναγνωρίζουν ότι η διάγνωση μιας ασθένειας μπορεί να μην είναι το ίδιο με την πραγματική ασθένεια, έτσι σε μια άλλη ανάλυση εξέτασαν μόνο άτομα που έλαβαν θεραπεία για τις αυτοάνοσες παθήσεις και τα σήματα ήταν ακόμη ισχυρότερα σε αυτήν την ομάδα. Αυτός ο κίνδυνος φαινόταν να είναι υψηλότερος τους 6 μήνες μετά τη λοίμωξη από τον COVID, κάτι που είναι λογικό βιολογικά αν σκεφτούμε ότι η μόλυνση με κάποιο τρόπο βλάπτει το ανοσοποιητικό σύστημα. Και ο κίνδυνος ήταν παρόμοιος και με τις δύο παραλλαγές του COVID που κυκλοφορούσαν τη στιγμή της μελέτης. Ο μόνος παράγοντας που μείωσε τον κίνδυνο; Το μαντέψατε: ο εμβολιασμός. Αυτό είναι ένα ιδιαίτερα ενδιαφέρον εύρημα, επειδή η κοόρτη έκθεσης ορίστηκε από τη μόλυνση με COVID. Επομένως, ο μηχανισμός προστασίας δεν είναι η πρόληψη της μόλυνσης. είναι κάτι άλλο. Ίσως ο εμβολιασμός βοηθά στο να πάρει το ανοσοποιητικό σύστημα σε κατάσταση ώστε να ανταποκριθεί στη μόλυνση από τον COVID πιο… κατάλληλα; Ναι, αυτή η μελέτη είναι παρατηρητική.
Δεν μπορούμε να βγάλουμε αιτιώδη συμπεράσματα εδώ. Ωστόσο, ενισχύει τη μακροχρόνια πεποίθησή μου ότι ο COVID είναι ένας περίεργος ιός, με αποτελέσματα που είναι διαφορετικά από τους ιούς του αναπνευστικού που έχουμε συνηθίσει. Δεν μπορώ να πω με βεβαιότητα εάν ο COVID προκαλεί δυσλειτουργία του ανοσοποιητικού συστήματος που θέτει κάποιον σε κίνδυνο για αυτοάνοση νόσο— όχι από αυτήν τη μελέτη. Αλλά μπορώ να πω ότι δεν θα με εξέπληττε. Ο F. Perry Wilson, MD, MSCE, είναι αναπληρωτής καθηγητής ιατρικής και δημόσιας υγείας και διευθυντής του Επιταχυντή Κλινικής και Μεταφραστικής Έρευνας του Yale. Το επιστημονικό του επικοινωνιακό έργο βρίσκεται στην Huffington Post και στο NPR. Πραγματοποιεί tweet στον @fperrywilson και το βιβλίο του, How Medicine Works and When It Doesn’t, είναι τώρα διαθέσιμο.
