Βρείτε μας στο Google News. Πατήστε εδώ!Ερευνητές από το Τμήμα Κλινικών Νευροεπιστημών Nuffield του Πανεπιστημίου της Οξφόρδης, μαζί με συναδέλφους στο Πανεπιστήμιο του Κέμπριτζ και τον Barts και τη Σχολή Ιατρικής και Οδοντιατρικής του Λονδίνου, έχουν δείξει τη δυνατότητα μιας νέας προσέγγισης γονιδιακής θεραπείας για τη σίγαση των ανθρώπινων αισθητήριων νευρώνων (νευρικά κύτταρα), ως μέσο αντιμετώπισης του επίμονου πόνου. Πολλά τρέχοντα φάρμακα για τον χρόνιο πόνο είναι εξαιρετικά εθιστικά, γεγονός που καθιστά σημαντική την ανακάλυψη νέων εναλλακτικών λύσεων.
Το άρθρο, “Ένα εξανθρωπισμένο χημειογενετικό σύστημα αναστέλλει τη συμπεριφορά που σχετίζεται με τον πόνο και την υπερδραστηριότητα των ανθρώπινων αισθητηρίων νευρώνων”, μπορεί να διαβαστεί στο Science Translational Medicine. Η χημειογενετική είναι μια διαδικασία όπου τα μόρια που ελέγχουν τη διέγερση (διέγερση) των νευρώνων κατασκευάζονται έτσι ώστε να γίνονται ενεργά μόνο με την παρουσία ενός μη τοξικού φαρμάκου. Αυτή η διαδικασία έχει ήδη δείξει πολλά υποσχόμενη ως μέσο καταστολής αυτής της διεγερσιμότητας στην έρευνα που αφορά ζώα.
Η Jimena Perez-Sanchez, μεταδιδακτορική ερευνήτρια στο Nuffield Department of Clinical Neurosciences και από κοινού συγγραφέας της μελέτης με τον Steven Middleton, και οι συνεργάτες της έχουν πλέον δείξει ότι υπάρχει μια χημειογενετική προσέγγιση που είναι κατάλληλη για ανθρώπινες εφαρμογές. Πρώτον, η ομάδα εξέφρασε το γονίδιο PSAM4-GlyR, ένα χημειογενετικό σύστημα που βασίζεται στους υποδοχείς ανθρώπινης πρωτεΐνης νικοτινική ακετυλοχολίνη και γλυκίνη, σε αισθητήριους νευρώνες ποντικού. Ενεργοποίησαν το PSAM4-GlyR, αναστέλλοντας τους αισθητικούς νευρώνες και μειώνοντας την υπερευαισθησία στον πόνο που συνήθως σχετίζεται με αρθρίτιδα ή τραυματισμό νεύρων σε ποντίκια.
Στη συνέχεια, οι ερευνητές συνέχισαν να ενεργοποιούν το σύστημα PSAM4-GlyR σε αισθητήριους νευρώνες που προέρχονται από έναν ασθενή με ερυθρομελαλγία, μια κατάσταση που χαρακτηρίζεται από καυστικό πόνο. Διαπίστωσαν ότι αυτό ανέστειλε τους νευρώνες και ομαλοποιούσε την υπερκινητικότητα. Ο David Bennett, Καθηγητής Νευρολογίας και Νευροβιολογίας και η Jimena Perez-Sanchez, μεταδιδακτορικός ερευνητής στο Nuffield Department of Clinical Neurosciences, δήλωσαν:
“Όλη η ομάδα είναι στην ευχάριστη θέση να έχει δείξει τις δυνατότητες μιας προσέγγισης γονιδιακής θεραπείας για τη θεραπεία του χρόνιου πόνου παραμένει μία από τις μεγάλες ανεκπλήρωτες ανάγκες υγείας. Αυτό επιτεύχθηκε με την απενεργοποίηση των υπερκινητικών νευρικών ινών. Στοχεύοντας αυτό το αρχικό συστατικό του κυκλώματος πόνου θα μπορούσαμε να αποφύγουμε την εθιστική δυνατότητα των υπαρχόντων παυσίπονων, όπως τα οπιοειδή.”
Αν και απαιτείται περαιτέρω επικύρωση σε μοντέλα ανθρώπινου πόνου, τα αποτελέσματα καταδεικνύουν τη συμβολή της υπερδιέγερσης του αισθητηρίου νευρώνα στον επίμονο πόνο λόγω αρθρίτιδας ή τραυματισμού του νευρικού συστήματος. Οι ερευνητές έχουν δείξει τη μεταφραστική δυνατότητα της μηχανικής των υποδοχέων ανθρώπινης πρωτεΐνης για τη θεραπεία του πόνου.
