Βρείτε μας στο Google News. Πατήστε εδώ!Μια μελέτη που υποστηρίζεται από τα Εθνικά Ινστιτούτα Υγείας προτείνει ότι η απόκριση των κυττάρων του ανοσοποιητικού συστήματος μέσα στο προστατευτικό κάλυμμα που περιβάλλει τον εγκέφαλο μπορεί να συμβάλει στη γνωστική έκπτωση που μπορεί να συμβεί σε ένα άτομο με χρόνια υψηλή αρτηριακή πίεση. Αυτό το εύρημα, που δημοσιεύτηκε στο Nature Neuroscience, μπορεί να ρίξει φως σε νέους τρόπους αντιμετώπισης των επιπτώσεων της υψηλής αρτηριακής πίεσης στη γνωστική λειτουργία. Η μελέτη χρηματοδοτήθηκε από το Εθνικό Ινστιτούτο Νευρολογικών Διαταραχών και Εγκεφαλικού Επεισοδίου (NINDS).
«Ο ρόλος της ανοσολογικής σηματοδότησης στη γνωστική έκπτωση είναι εξαιρετικά σημαντικό να κατανοηθεί», δήλωσε ο Roderick Corriveau, Ph.D., διευθυντής προγράμματος, NINDS. «Αυτά τα ευρήματα προσφέρουν μια εικόνα για το πώς η σηματοδότηση από το ανοσοποιητικό σύστημα θα μπορούσε να συμβάλει σε συμπτώματα γνωστικής έκπτωσης που τελικά καταλήγουν σε διαγνώσεις άνοιας».
Υπέρταση: Μια σιωπηλή επιδημία
Η υπέρταση επηρεάζει περισσότερους από 1 δισεκατομμύριο ανθρώπους παγκοσμίως και μπορεί να οδηγήσει σε μείωση της γνωστικής λειτουργίας, συμπεριλαμβανομένης της εμφάνισης εγκεφαλικού, αλλά και όταν ένα άτομο με υψηλή αρτηριακή πίεση δεν έχει εγκεφαλικό. Ωστόσο, οι προσπάθειες ελέγχου της γνωστικής απώλειας σε άτομα που δεν παρουσιάζουν εγκεφαλικό με θεραπείες που μειώνουν την αρτηριακή πίεση έχουν δείξει ανάμεικτα αποτελέσματα.
Τα ευρήματα αυτής της μελέτης σε ποντίκια υποδηλώνουν ότι τα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος γύρω και μέσα στον εγκέφαλο ενεργοποιούνται ανώμαλα υπό συνθήκες που μιμούνται μια κοινή μορφή υπέρτασης και αυτή η ενεργοποίηση οδηγεί σε εξασθενημένη εγκεφαλική λειτουργία. Χρησιμοποιώντας ένα μοντέλο ποντικιού υψηλής αρτηριακής πίεσης, οι ερευνητές με επικεφαλής τον Costantino Iadecola, M.D., διευθυντή και πρόεδρο του Feil Family Brain and Mind Research Institute, στη Νέα Υόρκη, βρήκαν ασυνήθιστα αυξημένα επίπεδα ιντερλευκίνης-17 (IL-17).
Περαιτέρω εργασία έδειξε ότι, μόλις στον εγκέφαλο, η IL-17 ενεργοποίησε τα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος που είναι υπεύθυνα για την ενεργοποίηση της φλεγμονής και την καταπολέμηση των λοιμώξεων, γνωστών ως μακροφάγων. Μια σειρά πειραμάτων επιβεβαίωσε ότι αυτά τα μακροφάγα είναι σημαντικά για την παρατηρούμενη μείωση της γνωστικής ικανότητας, καθώς τόσο τα ποντίκια στα οποία ο υποδοχέας της IL-17 είχε διαγραφεί στα μακροφάγα του εγκεφάλου όσο και εκείνα που είχαν εξαντλήσει τα μακροφάγα του εγκεφάλου τους δεν παρουσίασαν επιπτώσεις της υψηλής αρτηριακής πίεσης στα γνωστικά λειτουργούν παρά το γεγονός ότι έχουν άλλα συμπτώματα υπέρτασης.
Οι ερευνητές εξακολουθούσαν να αναζητούν την πηγή της IL-17 που δρα στα μακροφάγα του εγκεφάλου. Με βάση την προηγούμενη εργασία τους, η αρχική υπόθεση των ερευνητών ήταν ότι το έντερο απελευθερώνει IL-17, η οποία στη συνέχεια ταξιδεύει στον εγκέφαλο μέσω της κυκλοφορίας του αίματος. Μόλις φτάσει εκεί, προκαλεί μια αντίδραση που βλάπτει την ικανότητα των αιμοφόρων αγγείων του εγκεφάλου να ανταποκρίνονται κατάλληλα στην αυξημένη εγκεφαλική δραστηριότητα. Ωστόσο, το μπλοκάρισμα της ικανότητας των αιμοφόρων αγγείων του εγκεφάλου να ανταποκρίνονται στην IL-17 διέσωσε μόνο εν μέρει τη γνωστική εξασθένηση, υποδηλώνοντας ότι υπήρχε άλλη πηγή IL-17 που δρούσε στον εγκέφαλο.
Μια ένδειξη προέκυψε από άλλες πρόσφατες μελέτες που υποδηλώνουν ότι ένα στρώμα του προστατευτικού καλύμματος του εγκεφάλου, γνωστό ως σκληρή μήνιγγα, περιέχει ανοσοκύτταρα Τ που μπορούν να εκκρίνουν IL-17 και μπορούν να επηρεάσουν τη συμπεριφορά των ποντικών. Χρησιμοποιώντας ειδικά ποντίκια όπου τα κύτταρα φωτίζουν φθορίζον πράσινο όταν κάνουν IL-17, οι ερευνητές επιβεβαίωσαν ότι η υπέρταση αυξάνει την IL-17 στη σκληρή μήνιγγα η οποία στη συνέχεια απελευθερώνεται στον ιστό. Κανονικά, υπάρχουν φραγμοί μέσα στο προστατευτικό κάλυμμα του εγκεφάλου, που ονομάζονται μήνιγγες, για να αποτραπεί η ανεπιθύμητη διαρροή στον εγκέφαλο.
Ωστόσο, αυτός ο φραγμός φάνηκε να διαταράσσεται στα ποντίκια με πειραματικά επαγόμενη υπέρταση και αυτή η διαταραχή επέτρεψε στην IL-17 να εισέλθει στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό. Δύο επιπλέον πειράματα βοήθησαν στην επιβεβαίωση αυτής της υπόθεσης. Πρώτον, χρησιμοποιήθηκε ένα φάρμακο για την πρόληψη της κίνησης των Τ κυττάρων από τους λεμφαδένες στις μήνιγγες. Δεύτερον, ένα αντίσωμα χρησιμοποιήθηκε για να εμποδίσει τη δραστηριότητα των Τ κυττάρων στις μήνιγγες. Και στις δύο περιπτώσεις, η γνωστική λειτουργία αποκαταστάθηκε στα ποντίκια με υπέρταση, υποδηλώνοντας ότι η στόχευση υπερδραστικών Τ κυττάρων θα μπορούσε να είναι μια νέα θεραπευτική προσέγγιση που αξίζει να διερευνηθεί.
