Βρείτε μας στο Google News. Πατήστε εδώ!Σε σύγκριση με τους ενήλικες, τα νεογνά είναι πολύ ευαίσθητα σε λοιμώξεις και αυτές οι λοιμώξεις μπορεί να προκαλέσουν σοβαρές επιπλοκές στην υγεία, ακόμη και θάνατο. Ένας παράγοντας που είναι γνωστό ότι επηρεάζει την απόκριση ενός νεογνού στη μόλυνση είναι μια κατάσταση που ονομάζεται νεογνική ουδετεροπενία, στην οποία το βρέφος αποτυγχάνει να παράγει αρκετά ουδετερόφιλα, τα πρώτα ανταποκρινόμενα του ανοσοποιητικού συστήματος.
Τι βρίσκεται στη βάση αυτής της ανοσολογικής ανεπάρκειας, η οποία αυξάνει σημαντικά την ευαισθησία του νεογέννητου στη μόλυνση, είναι σε μεγάλο βαθμό άγνωστο, αφήνοντας τους κλινικούς ιατρούς με ελάχιστη κατανόηση του τρόπου πρόληψης ή θεραπείας.
Μια νέα μελέτη σε ποντίκια από ερευνητές του Πανεπιστημίου Κολούμπια δείχνει τώρα ότι πολλές περιπτώσεις νεογνικής ουδετεροπενίας μπορεί να προέρχονται από την καταστολή των αιμοποιητικών βλαστοκυττάρων του εμβρύου, ενός φυσικού μητρικού μηχανισμού που προστατεύει τον πλακούντα από φλεγμονή, αλλά μπορεί να αφήσει τα νεογνά ευάλωτα σε λοιμώξεις.
“Έχουμε ακόμη πολλά να μάθουμε για τη νεογνική ουδετεροπενία, αλλά αυτό είναι ένα ενθαρρυντικό βήμα προς τα εμπρός για την ανάπτυξη νέων θεραπειών. Τα ευρήματά μας μας λένε ότι μπορεί να είναι πιο παραγωγικό να εξουδετερωθούν οι μητρικοί παράγοντες που καταστέλλουν τα εμβρυϊκά και νεογνικά αιμοποιητικά βλαστοκύτταρα, αντί να προσπαθούμε να ενισχύουν άμεσα την παραγωγή αυτών των κυττάρων”, λέει η επικεφαλής της μελέτης Emmanuelle Passegué, PhD, στο Πανεπιστήμιο Columbia. Η μελέτη δημοσιεύτηκε στις 14 Μαρτίου στο περιοδικό Cell.
Η κλινική πρόκληση
Βρέφη με νεογνική ουδετεροπενία μπορεί να αναπτύξουν πρώιμη σήψη, μια απειλητική για τη ζωή λοίμωξη, τις πρώτες 72 ώρες της ζωής τους. «Η πρώιμη σήψη είναι ένα μεγάλο πρόβλημα στα τελειόμηνα βρέφη, αλλά είναι ακόμη πιο επικίνδυνη για τα πρόωρα βρέφη και η θνησιμότητα για αυτά τα βρέφη είναι πολύ υψηλή», λέει η πρώτη συγγραφέας Amélie Collins, MD, PhD, επίκουρη καθηγήτρια παιδιατρικής και νεογνολόγος που θεραπεύει αυτά τα νοσηλευόμενα βρέφη.
Οι γιατροί χρησιμοποιούν αντιβιοτικά ευρέως φάσματος για τη θεραπεία βρεφών με πρώιμη σήψη, αλλά τα αντιβιοτικά δεν είναι πάντα αρκετά και συχνά προκαλούν άλλες επιπλοκές. «Μια θεραπεία που ενισχύει το ανοσοποιητικό σύστημα αυτών των βρεφών θα μπορούσε να έχει μεγάλο αντίκτυπο», λέει ο Collins. Η επικρατούσα θεωρία της νεογνικής ουδετεροπενίας είναι ότι τα έμβρυα και τα νεογνά με την πάθηση δεν έχουν την αναγεννητική ικανότητα να παράγουν μεγάλο αριθμό ουδετερόφιλων για την καταπολέμηση της λοίμωξης.
Πειράματα και αποτελέσματα
Για να κατανοήσουν πώς αναπτύσσεται η ουδετεροπενία στα βρέφη, οι Collins και Passegué χρησιμοποίησαν μοντέλα ποντικιών για να διερευνήσουν πώς ανταποκρίνονται τα εμβρυϊκά και τα νεογνικά αιμοποιητικά βλαστοκύτταρα στη μόλυνση. Οι ενήλικες με λοιμώξεις βασίζονται συνήθως στην επείγουσα μυελοποίηση, έναν μηχανισμό ταχείας απόκρισης αιμοποιητικών βλαστοκυττάρων που παράγει μεγάλο αριθμό κυττάρων του ανοσοποιητικού, συμπεριλαμβανομένων των ουδετερόφιλων.
Οι Collins και Passegué διαπίστωσαν ότι αν και η επείγουσα μυελοποίηση γίνεται λειτουργική νωρίς στην εμβρυϊκή ανάπτυξη – τα αιμοποιητικά βλαστοκύτταρα του εμβρύου είναι ικανά να παράγουν ουδετερόφιλα – το έμβρυο δεν την ενεργοποιεί. Αυτό πρότεινε ότι ένας εξωτερικός παράγοντας καταστέλλει την εμβρυϊκή μυελοποίηση, έτσι οι ερευνητές στη συνέχεια αναζήτησαν και βρήκαν έναν μητρικό παράγοντα-ιντερλευκίνη 10 ή IL-10-που εμποδίζει την ενεργοποίηση της επείγουσας μυελοποίησης κατά την ανάπτυξη του εμβρύου.
«Αυτή είναι η βασική μεταφραστική πρόοδος της μελέτης μας», λέει ο Collins. «Τώρα που γνωρίζουμε ότι τα εμβρυϊκά και νεογνικά βλαστοκύτταρα μπορούν να παράγουν ουδετερόφιλα και έχουμε αναγνωρίσει την IL-10 ως έναν από τους παράγοντες που καταστέλλουν την επείγουσα μυελοποίηση, θα πρέπει να είμαστε σε θέση να κατανοήσουμε τον μηχανισμό και να βρούμε μέρη όπου μπορούμε να επέμβουμε».
