Βρείτε μας στο Google News. Πατήστε εδώ!Μια πρόσφατη μελέτη από το Karolinska Institutet που δημοσιεύτηκε στο The Journal of Clinical Investigation δείχνει ότι η βιταμίνη C και άλλα αντιοξειδωτικά προκαλούν την ανάπτυξη νέων αιμοφόρων αγγείων στους όγκους του καρκίνου του πνεύμονα. Η ανακάλυψη υποστηρίζει την ιδέα ότι τα πλούσια σε αντιοξειδωτικά συμπληρώματα διατροφής μπορούν να επιταχύνουν την ανάπτυξη και τη μετάσταση του καρκίνου.
«Βρήκαμε ότι τα αντιοξειδωτικά ενεργοποιούν έναν μηχανισμό που προκαλεί στους καρκινικούς όγκους να σχηματίσουν νέα αιμοφόρα αγγεία, κάτι που προκαλεί έκπληξη, καθώς προηγουμένως θεωρούνταν ότι τα αντιοξειδωτικά έχουν προστατευτική δράση», λέει ο επικεφαλής της μελέτης Martin Berg, καθηγητής στο Τμήμα Βιοεπιστημών και Διατροφή και αντιπρόεδρος του Karolinska Institutet στη Σουηδία. «Τα νέα αιμοφόρα αγγεία θρέφουν τους όγκους και μπορούν να τους βοηθήσουν να αναπτυχθούν και να εξαπλωθούν».
Τα αντιοξειδωτικά εξουδετερώνουν τις ελεύθερες ρίζες οξυγόνου, οι οποίες μπορούν να βλάψουν το σώμα, και ως εκ τούτου βρίσκονται συνήθως σε συμπληρώματα διατροφής. Αλλά οι υπερβολικά υψηλές δόσεις μπορεί να είναι επιβλαβείς. «Δεν υπάρχει λόγος να φοβόμαστε τα αντιοξειδωτικά στα κανονικά τρόφιμα, αλλά οι περισσότεροι άνθρωποι δεν χρειάζονται επιπλέον ποσότητες από αυτά», λέει ο καθηγητής Berg. «Στην πραγματικότητα, μπορεί να είναι επιβλαβές για καρκινοπαθείς και άτομα με αυξημένο κίνδυνο καρκίνου».
Η ερευνητική ομάδα του καθηγητή Berg έχει δείξει στο παρελθόν ότι αντιοξειδωτικά όπως η βιταμίνη C και η E επιταχύνουν την ανάπτυξη και την εξάπλωση του καρκίνου του πνεύμονα σταθεροποιώντας μια πρωτεΐνη που ονομάζεται BACH1. Το BACH1 ενεργοποιείται όταν πέφτει το επίπεδο των ελεύθερων ριζών οξυγόνου, κάτι που συμβαίνει, για παράδειγμα, όταν εισάγονται επιπλέον αντιοξειδωτικά μέσω της διατροφής ή όταν αυθόρμητες μεταλλάξεις στα καρκινικά κύτταρα ενεργοποιούν ενδογενή αντιοξειδωτικά. Τώρα οι ερευνητές μπόρεσαν να δείξουν ότι η ενεργοποίηση του BACH1 προκαλεί το σχηματισμό νέων αιμοφόρων αγγείων (αγγειογένεση).
Ενώ είναι γνωστό ότι απαιτούνται χαμηλά επίπεδα οξυγόνου (υποξία) για να συμβεί αγγειογένεση σε καρκινικούς όγκους, ο νέος μηχανισμός που εντόπισαν οι ερευνητές δείχνει ότι οι όγκοι μπορούν να σχηματίσουν νέα αιμοφόρα αγγεία παρουσία φυσιολογικών επιπέδων οξυγόνου επίσης. Η μελέτη δείχνει επίσης ότι το BACH1 ρυθμίζεται με παρόμοιο τρόπο όπως η πρωτεΐνη HIF-1α — ένας μηχανισμός που τιμήθηκε με το Νόμπελ Φυσιολογίας ή Ιατρικής 2019 και που επιτρέπει στα κύτταρα να προσαρμοστούν στις αλλαγές στα επίπεδα οξυγόνου. Το HIF-1α και το BACH1 συνεργάζονται στους όγκους, δείχνει η νέα έρευνα.
Ελπίζοντας για πιο αποτελεσματικά φάρμακα
«Πολλές κλινικές δοκιμές έχουν αξιολογήσει την αποτελεσματικότητα των αναστολέων αγγειογένεσης, αλλά τα αποτελέσματα δεν ήταν τόσο επιτυχημένα όσο αναμενόταν», λέει ο Ting Wang, διδακτορικός φοιτητής στην ομάδα του καθηγητή Berg στο Karolinska Institutet. «Η μελέτη μας ανοίγει την πόρτα σε πιο αποτελεσματικούς τρόπους πρόληψης της αγγειογένεσης σε όγκους. Για παράδειγμα, οι ασθενείς των οποίων οι όγκοι εμφανίζουν υψηλά επίπεδα BACH1 μπορεί να ωφεληθούν περισσότερο από τη θεραπεία κατά της αγγειογένεσης από τους ασθενείς με χαμηλά επίπεδα BACH1.
Οι ερευνητές χρησιμοποίησαν μια σειρά κυτταροβιολογικών μεθόδων και επικέντρωσαν το μεγαλύτερο μέρος της εργασίας τους σε όγκους καρκίνου του πνεύμονα μελετώντας οργανοειδή -μικρούς καλλιεργημένους μικροόγκους από ασθενείς. Αλλά μελέτησαν επίσης ποντίκια και δείγματα όγκων ανθρώπινου μαστού και νεφρών. Οι όγκοι στους οποίους ενεργοποιήθηκε το BACH1, είτε μέσω κατάποσης αντιοξειδωτικών είτε με υπερέκφραση του γονιδίου BACH1, παρήγαγαν περισσότερα νέα αιμοφόρα αγγεία και ήταν εξαιρετικά ευαίσθητοι στους αναστολείς αγγειογένεσης.
