Βρείτε μας στο Google News. Πατήστε εδώ!Διαβητική Νευροπάθεια: Η διαβητική νευροπάθεια ήταν το θέμα μιας ειδικής συνόδου ολομέλειας στο συνέδριο της Γαλλικής Διαβητολογικής Εταιρείας. Αυτό το ήδη διαδεδομένο ζήτημα γίνεται όλο και πιο διαδεδομένο και εξακολουθεί να αντιμετωπίζεται ανεπαρκώς. Ο προσδιορισμός του φαινοτύπου των ασθενών είναι απαραίτητος και η χρήση νευροϊνώματος για το σκοπό αυτό είναι ανεπαρκής. Η ηλεκτρομυογραφία (EMG), επίσης, μπορεί να είναι παραπλανητική, δήλωσε η Agnès Hartemann, MD, PhD, επικεφαλής του διαβητολογικού τμήματος στο νοσοκομείο Pitié-Salpêtrière στο Παρίσι, Γαλλία. «Ο αριθμός των ανθρώπων που επηρεάζονται από διαβητική νευροπάθεια έχει υπερτριπλασιαστεί παγκοσμίως από το 1990, φτάνοντας τα 206 εκατομμύρια το 2021», δήλωσε η Liane Ong, PhD, επικεφαλής ερευνητής στο Πανεπιστήμιο της Ουάσιγκτον στο Σιάτλ και συν-συγγραφέας του Παγκόσμιο Βάρος των Ασθενειών 2021 (Global Burden of Disease 2021).
Μελέτη τραυματισμών και παραγόντων κινδύνου.
Σύμφωνα με τη βιβλιογραφία, το 25%-30% των ατόμων με διαβητική περιφερική νευροπάθεια έχουν νευροπαθητικό πόνο. Δεν αποτελεί έκπληξη το γεγονός ότι ο πόνος εξελίσσεται με την ηλικία. Κατά τη διάρκεια των 26 ετών παρακολούθησης της μελέτης Επιδημιολογίας Παρεμβάσεων και Επιπλοκών του Διαβήτη, η παρακολούθηση παρατήρησης της δοκιμής DCCT (1982-1993), ο επιπολασμός του νευροπαθητικού πόνου (Ε2: «Έχετε νιώσει ποτέ αίσθημα καύσου στο πόδια και/ή πόδια;» και/ή Ε6: «Πονάει όταν τα καλύμματα κρεβατιού αγγίζουν το δέρμα σας;») αυξήθηκε από 8,5% σε 19,8%. Το ποσοστό βαθμολογίας του οργάνου προσυμπτωματικού ελέγχου της νευροπάθειας του Μίτσιγκαν υψηλότερο από 2 αυξήθηκε από 22,9% σε 43,5%. «Το μονονήμα έχει πάρει υπερβολική θέση στον προσυμπτωματικό έλεγχο», είπε ο Χάρτεμαν, ο οποίος περιέγραψε την παθοφυσιολογία του νευροπαθητικού πόνου στο συνέδριο.
“Πιστευόταν εδώ και πολύ καιρό ότι η αισθητηριακή νευροπάθεια επηρέαζε μικρές ίνες και ότι η επώδυνη νευροπάθεια επηρέαζε μεγάλες ίνες. Ωστόσο, αυτή η διάκριση δεν ισχύει πλέον επειδή μπορεί να υπάρχει συμμετοχή και των δύο τύπων ινών και στους δύο τύπους νευροπάθειας.” Πράγματι, υπάρχουν δύο μορφές νευρικής ταλαιπωρίας στην περιφερική νευροπάθεια: Πρώτον, η απώλεια ινών που οδηγεί σε απώλεια λειτουργίας (αποκαλούμενη «αισθητηριακή» νευροπάθεια) και δεύτερον, νευροπάθεια με υπερδραστηριότητα ινών, υπερδιέγερση που συνιστά κέρδος λειτουργίας . Αυτή η υπερκινητικότητα περιλαμβάνει δυσλειτουργικούς διαύλους ιόντων με αυθόρμητη, επαναληπτική, άκαιρη ενεργοποίηση σε περιφερικό επίπεδο με επιπτώσεις στις σπονδυλικές συνδέσεις.
Απώλεια και Κέρδος Λειτουργίας
Η απώλεια της λειτουργίας (αισθητηριακή νευροπάθεια) αντιστοιχεί σε μια σπανίωση μεγάλων (> 30 m/s) και μικρών (3-30 m/s για λεπτώς μυελινωμένες και < 3 m/s για μη μυελινωμένες) νευρικές ίνες. «Όταν αναζητάτε αυτήν την απώλεια λειτουργικότητας σε μεγάλες ίνες, εκεί θα βρείτε την κατάργηση των οστεοτενόντων αντανακλαστικών, τη μειωμένη αντίληψη δόνησης και ιδιοδεκτικότητας, την ευαισθησία στην αφή και την πίεση», είπε ο Χάρτεμαν. Αυτό διερευνά η δοκιμή μονού νήματος 10 g: Μια ελαφριά επαφή μεταξύ αφής και πίεσης. Η αραίωση των μικρών ινών οδηγεί σε μειωμένη ευαισθησία στον πόνο (όπως μετράται από τη δοκιμή βελόνας), στην αντίληψη της ζέστης και του κρύου και στην ευαισθησία στην πίεση, η οποία φαίνεται να μοιράζεται μεταξύ μεγάλων και μικρών ινών. Επιπλέον, η επώδυνη νευροπάθεια (κέρδος λειτουργικότητας) δεν αφορά μόνο τις μικρές ίνες όπως πιστεύαμε προηγουμένως, επειδή η υπερδιέγερση «μπορεί να προέλθει από μεγάλες ίνες», είπε ο Hartemann. Έτσι, οι ασθενείς περιγράφουν μια αίσθηση ότι το πόδι έχει πιαστεί σε μέγγενη, καθώς και μηχανική αλλοδυνία (τρίψιμο σεντονιών ή με βαμβάκι).
Η υπερδιέγερση των μικρών ινών προκαλεί τα γνωστά συμπτώματα του τσιμπήματος, του επώδυνου κρυολογήματος (η αίσθηση του περπατήματος ξυπόλητου στο χιόνι), του καύσου, του κνησμού, της θερμικής αλλοδυνίας, της υπεραλγησίας και των ηλεκτροσόκ. Η σπονδυλική στήλη διατηρεί απώλεια της ανασταλτικής λειτουργίας του πόνου. Η υπερδιέγερση έχει επιπτώσεις στον εγκέφαλο με τη μορφή αυξημένης κατάθλιψης, άγχους και διαταραχών ύπνου δευτερογενώς στον πόνο. Η συχνότητα και η διάρκεια αυτών των διαταραχών όμως ξεπερνά αυτό που παρατηρείται με χρόνιο πόνο παρόμοιας έντασης αλλά άλλης προέλευσης, με ενίσχυση από περιφερικό-νωτιαίο-κεντρικό φαύλο κύκλο. Δεν είναι σαφές εάν η νευροπάθεια ξεκινά με υπερδραστηριότητα των ινών ή απώλεια λειτουργίας. Το ποσοστό των ασθενών που παρουσιάζουν τη μία από τις νευροπάθειες, την άλλη ή και τις δύο εξαρτάται από τον πληθυσμό και τα εργαλεία που χρησιμοποιούνται. Σε μια μελέτη στην οποία συμμετείχαν 232 ασθενείς με διαβήτη τύπου 1 και τύπου 2 (74%), με μέση ηλικία τα 63 έτη και νευροπάθεια επιβεβαιωμένη με ΗΜΓ ή βιοψία, οι ερευνητές βρήκαν απομόνωση στο 54%, “ευερέθιστους υποδοχείς πόνου” στο 15% και στα δύο. στο 31%.
ΗΜΓ όταν υπάρχει αμφιβολία
Η διάγνωση της σπανιότητας των ινών (δηλαδή, αισθητηριακή νευροπάθεια) είναι ουσιαστικά κλινική. Το ΗΜΓ μπορεί να παρουσιάσει ανωμαλίες μόνο εάν η απώλεια λειτουργίας επηρεάζει μεγάλες ίνες. Επομένως, χωρίς ανωμαλίες στο ΗΜΓ, είναι δυνατόν να συμπεράνουμε λανθασμένα την απουσία διαβητικής νευροπάθειας, αν και υπάρχει στοχευμένη συμμετοχή μικρών ινών. Η βιοψία δέρματος στον αστράγαλο, που αποκαλύπτει τη σπανίωση μικρών ινών στην επιδερμίδα και το χόριο, χρησιμοποιείται στην κλινική έρευνα για τον φαινότυπο των ασθενών. Η ομοεστιακή μικροσκοπία κερατοειδούς (έμμεση όραση απώλειας μικρής ίνας) δεν έχει ακόμη σταθεί νταρδισμένος. Η διάγνωση της υπερκινητικότητας (διεγερσιμότητα) είναι επίσης κλινική. Το ΗΜΓ, η βιοψία δέρματος και η ομοεστιακή μικροσκοπία κερατοειδούς μπορεί να είναι φυσιολογικά και, επομένως, άχρηστα για θετική διάγνωση. «Πρέπει να παραπέμψουμε τους ασθενείς μας σε κέντρα πόνου, ώστε να είναι φαινοτυπικοί και να λαμβάνουν την καταλληλότερη θεραπεία για τον τύπο του πόνου», είπε ο Χάρτεμαν. Η αναγνώριση της διαβητικής νευροπάθειας είναι ζωτικής σημασίας, ειδικά σε ασθενείς με διαβήτη, οι οποίοι μπορεί να υποφέρουν από διάφορους πόνους, ειδικά στα κάτω άκρα. Για το σκοπό αυτό, το ερωτηματολόγιο προσυμπτωματικού ελέγχου DN4 έχει επανεπικυρωθεί από πολλές ομάδες διαβητικής νευροπάθειας.
Βαθμολογία > 4 υποδηλώνει διαβητική νευροπάθεια με ευαισθησία 83% και ειδικότητα 90%. Μια μελέτη που δημοσιεύθηκε το 2013 στην οποία συμμετείχε ο Χάρτμαν διαπίστωσε ότι το 14% των ασθενών με διαβήτη τύπου 1 και το 24% των ασθενών με διαβήτη τύπου 2 είχαν διαβητική νευροπάθεια. Περίπου το 70% είχε συμβουλευτεί έναν κλινικό για τον πόνο, αλλά μόνο το 38% είχε λάβει την κατάλληλη θεραπεία. Ορισμένα χαρακτηριστικά μπορεί να εγείρουν αμφιβολίες σχετικά με τη διάγνωση της διαβητικής νευροπάθειας, συμπεριλαμβανομένης της ταχύτητας εμφάνισης, της συμμετρίας, του σοβαρού κινητικού ελλείμματος ή της εγγύς εμπλοκής, τα οποία απαιτούν παραπομπή σε νευρολόγο. Οι ταυτόχρονες διαγνώσεις μπορεί να περιλαμβάνουν ριζοπάθεια που σχετίζεται με αυχενικές, ραχιαίες και οσφυϊκές περιοχές. Σε αυτές τις περιπτώσεις, το ΗΜΓ και η μαγνητική τομογραφία είναι σχετικές. Άλλες αιτιολογίες που πρέπει να ληφθούν υπόψη είναι η μεταεγκεφαλική νευροπάθεια, η νόσος του Πάρκινσον, η χημειοθεραπεία, η οστεοαρθρίτιδα γόνατος και η περιφερική αρτηριακή νόσος. Η νευροπάθεια χαρακτηρίζεται από μικροαγγειοπάθεια, η οποία προκύπτει από βλάβη στα μικροαγγεία που νευρώνουν τα νεύρα.
Όμως η νευροπάθεια έχει πολλούς παράγοντες κινδύνου, όπως η γλυκαιμία και το μεταβολικό σύνδρομο, το υπερβολικό βάρος, οι καρδιαγγειακές παθήσεις, η δυσλιπιδαιμία, η υπέρταση και το κάπνισμα. «Αρχίζει ακόμη και στον προδιαβήτη τύπου 2», είπε ο Hartemann. Επομένως, υπάρχει μια επίδραση της χρόνιας υπεργλυκαιμίας (μικροαγγειοπάθεια στα ενδονευρικά τριχοειδή αγγεία) καθώς και της αξονικής αντίστασης στην ινσουλίνη που σχετίζεται με τους ίδιους παράγοντες κινδύνου όπως και για τους μύες. Υπάρχει αξονική μιτοχονδριακή δυσλειτουργία, οξειδωτικό στρες και στρες στο ενδοπλασματικό δίκτυο.
